多发溃疡为主要表现的甲状腺功能亢进症1例
【文献标识码】 D 【文章编号】 1606-8106(2004)12-1189-02
1 病历摘要
患者，男，72岁，主因反复恶心、呕吐2年加重1天，于2003年2月9日来我院就诊。2年前，曾因腰椎间盘突出行手术治疗。术后，自觉易烦躁，睡眠欠佳，并出现腹胀，偶尔有返酸、恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，非喷射性，无明显头晕，发作与进食、季节无明显关系，偶伴有上腹痛，不剧烈，无腹泻、发热，偶有便秘，无便血。2002年10月12日于外院行胃镜检查示:胃贲门溃疡、十二指肠降部溃疡、慢性浅表性溃疡，服用雷尼替丁、胃疡灵以及抗Hp消炎药物治疗，症状略有改善。1天前，因恶心呕吐胃内容物且持续不缓解，而来我院进步治疗。发病以来，精神可，饮食差，睡眠欠佳。无明显乏力，多汗，腹泻。既往否认糖尿病、冠心病病史。高血压病史10余年，血压维持在150/90mmHg左右，否认肝炎、结核病史。
入院时查体:T36.3℃，P84次/min，R20次/min，BP165/90mmHg，发育正常，营养中等，无力体型，皮肤潮湿，皮肤粘膜无黄染，眼裂无增宽，瞬目正常，双甲状腺触及Ⅰ度肿大，可闻及血管杂音，双肺呼吸音清，心率84次/min，律齐，心音有力，未闻及病理性杂音。腹软，未见肠型及蠕动波，未触及包块，中上腹轻压痛，无反跳痛及肌紧张，肝脾未触及肿大，肝区肾区无叩击痛，移动性浊音阴性，肠鸣音活跃15次/min。双下肢无水肿。手颤(+)，肱二、三头肌反射、膝腱反射略亢进，病理反射未引起。入院后查:血常规:WBC4.6×10 9 /L，N78.5%，L21.5%，RBC2.76×10 12 /L，Hb82g/L，FPG5.1mmol/L，心电图:窦性心律，正常心电图。入院后复查胃镜:胃贲门溃疡、十二指肠降部溃疡。甲状腺B超:左叶6.2cm×3.3cm×2.3cm，右叶6.4cm×2.3cm×2.2cm，内部回声增强，甲功五项:T 3 31.88ng/ml(0.79～1.73ng/ml)，T 4 229ng/ml(52～127ng/ml)，FT 3 9.6pg/ml(1.21～4.18pg/ml)，FT 4 35.9pg/ml(7.2～17.2pg/ml)，TSH0μIU/ml(0.6～4.5μIU/ml);肾功能、肝功能、电解质均正常，诊断为:(1)甲状腺功能亢进症;(2)胃贲门溃疡、十二指肠降部溃疡。给予他巴唑以及低碘饮食、维生素类、心得安以及保护胃粘膜、抑酸等药物治疗，一月后复查甲状腺功能基本恢复正常，T 3 、FT 3 、FT 4 、TSH均在正常范围，T 4 略高于正常，恶心、呕吐症状消失，皮肤潮湿感消失，肠鸣音正常，体重在一月内增长2kg，饮食正常，继续服用抗甲亢药物至半年后，于2003年8月12日复查胃镜:浅表性胃炎。原有胃贲门溃疡、十二指肠降部溃疡愈合。
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2 讨论
甲状腺激素分泌过多的病理生理作用是多方面的，甲状腺激素可促进磷酸化，主要通过刺激细胞膜的Na + -K + ATP酶，后者在维持细胞内外Na + -K + 梯度的过程中，需大量能量促进Na + 的主动转移，以及ATP水解增多，从而促进线粒体氧化磷酸化反应，结果氧耗和产热均增加。同时，甲状腺激素还促进蛋白质的合成，并与儿茶酚胺具有相互促进作用，影响各种代谢和脏器的功能。典型甲亢的临床表现为:烦躁易怒、多汗怕热、心悸、多食、消瘦、大便次数增多等。过多的甲状腺激素对消化系统的主要影响:食欲亢进，体重却明显下降，兴奋肠蠕动以致大便次数增多，有时因脂肪吸收不良而呈脂肪痢。老年人甲状腺功能亢进症患者临床症状多不典型。本例患者表现:顽固的多发的溃疡，恶心呕吐明显，而其他如烦躁易怒，多汗怕热，心悸、多食、消瘦等临床表现不明显，经针对甲状腺激素过多进行治疗后，溃疡痊愈，恶心呕吐症状消失。因而其溃疡多发且难以治愈可能与甲状腺激素分泌过多有关，可能机制为甲状腺激素可以增加机体对儿茶酚胺的敏感性，影响交感神经和副交感神经，从而削弱消化道粘膜的保护作用，出现溃疡，但其确切机制需进一步研究以明确。本例患者提示我们， 对于恶心呕吐等消化系统症状的患者尤其是老年人，当针对消化系统症状治疗效果不满意时，应考虑甲状腺功能亢进症的可能。
作者单位:071051河北省保定市第四医院
(编辑李 木), http://www.100md.com
1 病历摘要
患者，男，72岁，主因反复恶心、呕吐2年加重1天，于2003年2月9日来我院就诊。2年前，曾因腰椎间盘突出行手术治疗。术后，自觉易烦躁，睡眠欠佳，并出现腹胀，偶尔有返酸、恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，非喷射性，无明显头晕，发作与进食、季节无明显关系，偶伴有上腹痛，不剧烈，无腹泻、发热，偶有便秘，无便血。2002年10月12日于外院行胃镜检查示:胃贲门溃疡、十二指肠降部溃疡、慢性浅表性溃疡，服用雷尼替丁、胃疡灵以及抗Hp消炎药物治疗，症状略有改善。1天前，因恶心呕吐胃内容物且持续不缓解，而来我院进步治疗。发病以来，精神可，饮食差，睡眠欠佳。无明显乏力，多汗，腹泻。既往否认糖尿病、冠心病病史。高血压病史10余年，血压维持在150/90mmHg左右，否认肝炎、结核病史。
入院时查体:T36.3℃，P84次/min，R20次/min，BP165/90mmHg，发育正常，营养中等，无力体型，皮肤潮湿，皮肤粘膜无黄染，眼裂无增宽，瞬目正常，双甲状腺触及Ⅰ度肿大，可闻及血管杂音，双肺呼吸音清，心率84次/min，律齐，心音有力，未闻及病理性杂音。腹软，未见肠型及蠕动波，未触及包块，中上腹轻压痛，无反跳痛及肌紧张，肝脾未触及肿大，肝区肾区无叩击痛，移动性浊音阴性，肠鸣音活跃15次/min。双下肢无水肿。手颤(+)，肱二、三头肌反射、膝腱反射略亢进，病理反射未引起。入院后查:血常规:WBC4.6×10 9 /L，N78.5%，L21.5%，RBC2.76×10 12 /L，Hb82g/L，FPG5.1mmol/L，心电图:窦性心律，正常心电图。入院后复查胃镜:胃贲门溃疡、十二指肠降部溃疡。甲状腺B超:左叶6.2cm×3.3cm×2.3cm，右叶6.4cm×2.3cm×2.2cm，内部回声增强，甲功五项:T 3 31.88ng/ml(0.79～1.73ng/ml)，T 4 229ng/ml(52～127ng/ml)，FT 3 9.6pg/ml(1.21～4.18pg/ml)，FT 4 35.9pg/ml(7.2～17.2pg/ml)，TSH0μIU/ml(0.6～4.5μIU/ml);肾功能、肝功能、电解质均正常，诊断为:(1)甲状腺功能亢进症;(2)胃贲门溃疡、十二指肠降部溃疡。给予他巴唑以及低碘饮食、维生素类、心得安以及保护胃粘膜、抑酸等药物治疗，一月后复查甲状腺功能基本恢复正常，T 3 、FT 3 、FT 4 、TSH均在正常范围，T 4 略高于正常，恶心、呕吐症状消失，皮肤潮湿感消失，肠鸣音正常，体重在一月内增长2kg，饮食正常，继续服用抗甲亢药物至半年后，于2003年8月12日复查胃镜:浅表性胃炎。原有胃贲门溃疡、十二指肠降部溃疡愈合。
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2 讨论
甲状腺激素分泌过多的病理生理作用是多方面的，甲状腺激素可促进磷酸化，主要通过刺激细胞膜的Na + -K + ATP酶，后者在维持细胞内外Na + -K + 梯度的过程中，需大量能量促进Na + 的主动转移，以及ATP水解增多，从而促进线粒体氧化磷酸化反应，结果氧耗和产热均增加。同时，甲状腺激素还促进蛋白质的合成，并与儿茶酚胺具有相互促进作用，影响各种代谢和脏器的功能。典型甲亢的临床表现为:烦躁易怒、多汗怕热、心悸、多食、消瘦、大便次数增多等。过多的甲状腺激素对消化系统的主要影响:食欲亢进，体重却明显下降，兴奋肠蠕动以致大便次数增多，有时因脂肪吸收不良而呈脂肪痢。老年人甲状腺功能亢进症患者临床症状多不典型。本例患者表现:顽固的多发的溃疡，恶心呕吐明显，而其他如烦躁易怒，多汗怕热，心悸、多食、消瘦等临床表现不明显，经针对甲状腺激素过多进行治疗后，溃疡痊愈，恶心呕吐症状消失。因而其溃疡多发且难以治愈可能与甲状腺激素分泌过多有关，可能机制为甲状腺激素可以增加机体对儿茶酚胺的敏感性，影响交感神经和副交感神经，从而削弱消化道粘膜的保护作用，出现溃疡，但其确切机制需进一步研究以明确。本例患者提示我们， 对于恶心呕吐等消化系统症状的患者尤其是老年人，当针对消化系统症状治疗效果不满意时，应考虑甲状腺功能亢进症的可能。
作者单位:071051河北省保定市第四医院
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